刘志强教授的报告主要讲述了多发性骨髓瘤的特征,并从抑制成骨细胞和促进破骨细胞分化方面阐述了发病的原因;介绍了多种体内外评价模型评价骨组织发育情况,并以胸苷磷酸化酶(Thymidine
Phosphorlase,
TP)和C反应蛋白(CRP)为例介绍了其对成骨细胞和破骨细胞分化机制及细胞信号通路的影响。

必赢亚州手机网站,随后,石磊重点介绍了其团队的最新发现,MRN/MDC1复合物在DNA损伤后招募去泛素化酶USP7至DSB位点,USP7通过去除MDC1的多聚K48链泛素化修饰维持其稳定性。敲低USP7严重影响了MDC1蛋白的积累以及BRCA1/53BP1招募,使放射治疗后癌细胞存活减少。在人类宫颈癌模型中,HPV的感染增加了USP7的基因拷贝数,导致其过量表达,MDC1蛋白过量表达,患者存活时间变短。

刘志强,教授,博士生导师,天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系。天津市青年千人学者,天津医科大学“一流学科引领计划”学科研究分方向带头人之一,天津医科大学“卓越人才计划”PI,天津市生理科学会秘书长。2008年毕业于北京大学医学部,获得生物化学与分子生物学博士学位,同年赴美国得州大学医学中心深造,先后在UT
Health Science Center和MD Anderson Cancer
Center从事博士后研究和讲师工作,2015年9月回国工作至今。刘志强教授实验室主要研究领域为多发性骨髓瘤的耐药性机制以及肿瘤与微环境之间的相互作用机制,近5年以通讯作者和第一作者(含共同)在Cell
Death & Disease、Science Signaling、Science Translational
Medicine、BLOOD、Oncogene、Cancer Letters等发表SCI论文40余篇。
担任Journal of Pineal Research、Molecular Cancer Research、Cell Death
and Disease、Cancer Letters、International Journal of
Cancer等20余种SCI杂志的审稿人。

报告中,石磊指出,细胞的DNA双链断裂严重危害了细胞活力和基因组稳定性,介导DSBs修复的两个关键信号通路——非同源末端连接和同源重组的异常信号激活会导致基因组不稳定。其中与DNA损伤修复相关的酶分别是ATM、ATR和DNA-PKcs,在肿瘤细胞中这些酶与表观遗传因子相互作用之后共同调控基因组的稳定性。石磊团队筛选发现去甲基化酶KDM5B以及PHF8被招募至DSB位点后促进DNA损伤修复。

在后续的交流探讨环节中,部分师生就破骨细胞分化、间充质干细胞(MSC,
mesenchymal stem
cells)相关分子表达及其分泌因子的作用、表观遗传学调控等内容与两位教授进行了交流。

石磊为师生作报告

王广成代表学校对石磊、刘志强的到来表示热烈欢迎,并简要介绍了近年来我校改革发展的基本情况。石磊介绍了天津医科大学的基本情况。双方就科研项目合作、平台建设等方面进行了深入交流与探讨。

昆明动物所研究员陈策实、周巨民等参加学术报告会,与会人员围绕石磊报告内容进行了深入探讨。

石磊教授的报告主要讲述了DNA双链断裂的原因,组蛋白乙酰化酶KDM5B和PHF8在基因组稳定性中的调节作用;DNA双链断裂应答,泛素特异性蛋白激酶USP7以及MDC1在正常细胞和肿瘤细胞中维持基因组稳定性和抵抗放射损伤的作用机制,并揭示了它们在不同肿瘤中的表达模式。

9月11日上午,应中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学课题组研究员陈策实的邀请,天津医科大学基础医学卓越研究中心教授石磊到所交流,并作了题为“肿瘤基因组不稳定性的表观遗传机理”的学术报告。

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